The Zespół Cushinga Egzogenny jest łatwy do wykrycia dla lekarzy, którzy leczą pacjenta glikokortykosteroidami. W takich sytuacjach dąży się do uzyskania najlepszej równowagi między skutkami, jakie muszą one wywierać na podstawowy problem, który jest leczony, a skutkami ubocznymi, to jest zespołem Cushinga, który mogą powodować.

Endogenny hiperkortycyzm wymaga jednak badania, które pozwala na diagnoza -Oświetlenie kortyzolu, ACTH lub obu i odkryć przyczynę. Wykrycie wzrostu poziomu kortyzolu lub ACTH nie zawsze jest łatwe, ponieważ nie mogą one być stale zwiększane. Tak więc nadmiar endogennego kortyzolu wykazano przez wykrycie wolnego kortyzolu w moczu zwiększonego w kilku oznaczeniach, a także w przypadku wykrycia podwyższonego stężenia kortyzolu w osoczu we krwi pobranej rano po doustnym podaniu deksametazonu (1 mg) o godzinie 23. : 00 h poprzedniego dnia (nazywa się to testem szybkiego hamowania). Istnieje test podobny do tego ostatniego, w którym większą ilość deksametazonu podaje się przez dwa dni (słaby test hamowania).

Inne testy stosowane w diagnostyce zespołu Cushinga to oznaczanie kortyzolu we krwi i ślinie o godzinie 12 w nocy i podczas snu; normalną rzeczą jest to, że w nocy poziom kortyzolu jest niski, ale u pacjentów z tym zespołem są one wyższe.

W celu wykrycia wzrostu ACTH, w większości przypadków bezpośrednie oznaczenie we krwi nie jest wystarczające, wręcz przeciwnie, test stymulacji hormonem uwalniającym kortykotropinę lub CRH jest prawie zawsze konieczny.

Diagnoza pochodzenia hiperkortycyzmu

Do diagnozy pochodzenia hiperkortycyzmu należy wziąć pod uwagę dwa typy, jeden zależny od ACTH, a drugi nie. W pierwszym przypadku występuje wzrost hormonu ACTH, który może być pochodzenia przysadkowego lub istnieje również możliwość, że ACTH jest wytwarzany przez guz zlokalizowany w miejscu innym niż przysadka mózgowa. W drugim przypadku, gdy zespół nie jest spowodowany wzrostem ACTH, nadmiar kortyzolu jest na ogół spowodowany guzem wytwarzającym go w nadnerczu.

Test stymulacji z CRH służy do rozróżnienia, czy wysoka produkcja ACTH pochodzi z przysadki mózgowej, w którym to przypadku odpowiedź w tym teście jest przesadnie duża, lub nie pochodzi z przysadki mózgowej, z niską odpowiedzią. W tym teście nie ma odpowiedzi, jeśli zespół Cushinga jest pochodzenia nadnerczowego, to znaczy bez nadprodukcji ACTH. Ponadto, aby zapewnić przyczynę zespołu Cushinga, istnieją dowody na hamowanie za pomocą wysokich dawek deksametazonu.

W zależności od wyników uzyskanych w badaniu hormonalnym, zastosowane zostaną metody diagnostyczne w celu zapewnienia lokalizacji guza:

W celu wykrycia gruczolaka przysadki - jest to łagodny nowotwór, wykorzystany zostanie najczęstszy nowotwór wytwarzający ACTH w przysadce mózgowej - rezonans magnetyczny czaszki.

Jeśli guza nie widać w rezonansie - czasami są one bardzo małe, nawet mikroskopowe - ACTH można zmierzyć w krwi tętniczej w pobliżu przysadki przez cewnikowanie tętnicze.

Jeśli podejrzewa się, że źródłem jest nadnercza, guz można zobaczyć za pomocą tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego i USG nadnerczy.

Jeśli podejrzewa się, że źródłem jest nowotwór wytwarzający ACTH znajdujący się poza przysadką mózgową (guz ektopowy), zwykle wykonuje się tomografię komputerową klatki piersiowej - ponad połowa guzów ektopowych znajduje się tutaj - i brzucha; Można również wykonać scyntygrafię, która umożliwia wykrycie guza w dowolnym miejscu ciała i zobaczenie jego rozszerzenia.

Multidyscyplinarne podejście do chorób rzadkich. Choroba Cushinga ... (Wrzesień 2019).